15 April 2013 een-5a-adenosinetrifosfaat (ATP) is de belangrijkste krachtbron voor vele soorten werk binnen onze cellen. Deskundigen van de Universiteit van Helsinki, Finland vinden dat een korte termijn tekort aan ATP aanvoer sinds activering van een cel mitochondriën-geadresseerd dood proces dodelijk voor kankercellen kan zijn. Deze resultaten zou kunnen leiden tot nieuwe behandelingen die specifiek gericht zijn op het gewijzigde energie aanbod winkels van kankercellen om kankercellen zelfmoord te plegen. Deel dit: Zie ook: ATP kan de valuta van de primaire energie van cellen en men zou kunnen verwachten dat niet alleen de aanbestedende spieren, maar ook ongecontroleerd verdelen kankercellen een hogere vraag voor ATP zou kunnen hebben. Maar, voor redenen uknown kankercellen hebben opnieuw geprogrammeerd hun metabole motoren minder ATP te maken. Het fenomeen, bekend als Warburg effect, is typisch voor kankercellen en het mechanisme is erachter is gedacht om te profiteren van kankercellen door het veranderen van biochemische motoren van macht productie reacties op anabole reacties, die voornamelijk ondersteuning van de ontwikkeling van de celgrootte en groei. De oorzaken voor anon-stopa proliferatie programma's in kankercellen zou de tumor-bevordering van oncoproteins, zoals vallen proteïnen aan genaamd Myc. toevalligerwijs, het lijkt erop dat oncoproteins zijn niet grote ontwikkelaars. Finse deskundigen van de Universiteit van Helsinki, analyseren hoe Myc re-engineers stofwisselingsroutes in cellen, hebben geconstateerd dat een onverwachte tak in het proces - een die te celdood (apoptosis stopt). De onderzoekers vonden dat Myc kanker-achtige wijzigingen in cel metabole proces activeert, waardoor een plotselinge daling in ATP concentratie in de cellen. Een bio-energie sensor eiwit is gewekt door de dalende ATP niveaus genoemd AMP kinase (AMPK), die begint een keten van gebeurtenissen een suppressor eiwit p53 naar het oppervlak van het mitochondrium. Op mitochondriën, worden apoptosis-bevordering van eiwitten geactiveerd door p53, het onderzoek suggereert. Volgens de wetenschapper van de Universiteit van Helsinki en de Finse Academie Research Fellow Juha KlefstrAm, PhD, die de analyse leidde, aMyc oncoprotein verbetert niet alleen het celgroei tumefaction maar het maakt ook de cellen gevoelig voor cel zelfmoord program, apoptosis. De kanker gene afhankelijk kwetsbaarheid voor apoptosis belofte aan functie heeft als voornaamste doel voor het potentiële specifieke kankertherapieën maar eerst, we hebben om te begrijpen van de cel trajecten die er de oorzaak van dit beveiligingslek. De onderzochte contacten tussen Myc, energie kcalorie branden en apoptosis zal helpen ons te begrijpen van de biochemie van kanker cel apoptosis. Maar de bevinding is ook interessant vanuit het therapeutische perspectief, want er zijn verschillende drugs-achtige elementen die kunnen worden gebruikt om in te schakelen en uit de AMPK gecontroleerde trajecten in kankercellen cells.a gezonder kunnen eventueel optreden ATP en energie tekort bijvoorbeeld, tijdens de zware training, om ervoor te zorgen dat alleen is niet voldoende om te doden de cellen. Waarom dan Myc oncoprotein veranderd cellen bezwijken voor ATP ontbering? Een afgestudeerde student Anni Nieminen, de eerste schrijver in de studie beschrijft, aIn evenwichtig cellen ATP niveaus signalen activering van AMPK, waarin de cellen te besparen veel energie, bijvoorbeeld door het stoppen van het celgroei krimpen. ATP leveringen kunnen vervolgens aangevuld worden door de cellen rusten alvorens de vitaliteit consumeren proliferatie opnieuw. Maar, cellen met actieve Myc kunnen niet eindigen de celcyclus motor en wij geloven dat de non-stop proliferatie van de cellen met lage ATP informatie draagt bij tot de continue activering van AMPK en p53. Gestage toename van p53 niveaus activeert apoptosis verkopen eiwit Bak op de top van de mitochondriën dat deze cellen blootstaan aan dood. De tekortkoming van Myc getransformeerd cellen om te rusten en herstellen kan verklaren waarom Myc maakt cellen zo vatbaar voor apoptosis.a hoe kan deze kanker cel bepaalde stofwisselingsroutes en reacties worden gericht met drugs? Volgens Juha KlefstrAm, aWant voorbeeld, blijkt recente epidemiologische studies dat een activator AMPK wordt een diabetes drugs metformine, die handelt, kan verminderen het gevaar van kanker. Gewoonlijk wordt gezegd dat een drug-geïnduceerde AMPK eerste starves kankercellen aan dood. Ons onderzoek suggereert dat AMPK recht op de cellsa dood machines spreken kan, welke opent nieuwe mogelijkheden om te gebruiken het AMPK traject voor kanker therapy.a deze geschiedenis op Facebook, Twitter en Google delen: andere sociale bookmarking en onthullend tools: verhaal Bron: het bovenstaande verhaal is herdruk van materialen kopen van fi Helsingin yliopisto (Universiteit van Helsinki), via AlphaGalileo. Opmerking: Materialen kunnen worden bewerkt voor inhoud en grootte. Voor meer informatie, neem contact op met de bron aangehaald. Dagboek Referentie: Opmerking: als er geen schrijver is opgegeven, in plaats daarvan de bron wordt vermeld. Ontkenning: Dit artikel is niet bedoeld om medische hulp, diagnose of behandeling. Standpunten hier komen niet van noodzaak overeen met die van Science Daily of haar personeel.
More Info: Antipsychoticum Meds niet dat nuttig voor depressie: studie
No comments:
Post a Comment